Los ratones que tenían hipertensión tenían una reducción del 24 % en la fracción de volumen óseo.
Según un estudio reciente con ratones presentado en una convención de la American Heart Association, la presión arterial alta puede acelerar el envejecimiento de los huesos.
Según un estudio reciente presentado en la conferencia Hypertension Scientific Sessions 2022 de la American Heart Association, los ratones jóvenes con presión arterial alta exhibieron pérdida ósea y daño óseo relacionado con la osteoporosis similar a los ratones mayores.
La presión arterial alta y la osteoporosis son trastornos comunes y las personas pueden tener ambos simultáneamente. Los investigadores de este estudio investigaron la inflamación relacionada con la presión arterial alta en ratones y descubrieron que podría estar relacionada con la osteoporosis.
“La médula ósea es donde se producen tanto hueso nuevo como nuevas células inmunitarias. Sospechamos que más células inmunitarias proinflamatorias en la médula ósea pueden estar provocando daños en el hueso y debilitándolo”, dijo la autora principal del estudio, Elizabeth Maria Hennen, candidata a doctorado en ingeniería biomédica en la Universidad de Vanderbilt en Nashville. , Tennessee. “Al comprender cómo la hipertensión contribuye a la osteoporosis, es posible que podamos reducir el riesgo de osteoporosis y proteger mejor a las personas más adelante en la vida de sufrir fracturas por fragilidad y una menor calidad de vida”.
Para estudiar el vínculo potencial entre la hipertensión y el envejecimiento óseo, los investigadores del estudio compararon ratones jóvenes con hipertensión inducida artificialmente con ratones más viejos sin hipertensión. Según Hennen, la edad humana equivalente de los ratones osciló entre 47 y 56 años para los ratones más viejos y entre 20 y 30 años para los ratones más jóvenes. A doce ratones jóvenes (de 4 meses de edad) se les administró angiotensina II, una hormona que causa presión arterial elevada. Durante seis semanas, los ratones jóvenes recibieron 490 nanogramos/kilogramo de angiotensina II. A un conjunto de 11 ratones mayores (16 meses de edad) también se les administró 490 nanogramos/kilogramo de angiotensina II durante seis semanas. Se administró una solución tampón sin angiotensina II a dos grupos de control de 13 ratones jóvenes y 9 ancianos, y estos animales no desarrollaron presión arterial elevada.
Después de seis semanas, los científicos utilizaron tomografía computarizada micro, una técnica de imagen avanzada, para analizar los huesos de los ratones de los cuatro grupos. La fuerza y la densidad ósea se utilizaron para determinar la salud ósea. Se utilizaron algoritmos matemáticos para evaluar los efectos potenciales de la hipertensión y el envejecimiento en la microestructura y la resistencia de los huesos en ratones.
En comparación con los ratones jóvenes sin hipertensión, los ratones jóvenes con hipertensión inducida tuvieron una reducción significativa del 24 % en la fracción de volumen óseo, una reducción del 18 % en el grosor del hueso trabecular similar a una esponja ubicado al final de los huesos largos, como fémures y la columna vertebral, y una reducción del 34 % en la fuerza de falla estimada, que es la capacidad de los huesos para resistir diferentes tipos de fuerza.
“La fuerza de falla se traduce en huesos más débiles. En la columna vertebral, la debilidad de los huesos puede provocar fracturas vertebrales más adelante en la vida”, dijo Hennen.
Por el contrario, los ratones mayores que recibieron la infusión de angiotensina-II no exhibieron una pérdida ósea similar. Sin embargo, durante el estudio, los ratones viejos, con o sin presión arterial alta, exhibieron una calidad ósea reducida similar a la de los ratones jóvenes hipertensos.
“En estos ratones, ser hipertensos a una edad más temprana esencialmente envejeció los huesos como si fueran 15-25 años humanos mayores”, dijo Hennen.
Para evaluar el impacto de la inflamación en la salud ósea de los ratones, los investigadores analizaron la médula ósea mediante citometría de flujo. Esta herramienta permitió a los investigadores identificar células individuales y clasificar células inmunitarias específicas. En los ratones jóvenes hipertensos, encontraron un aumento en el número de moléculas de señalización inflamatorias, lo que indica un aumento de la inflamación en los huesos en comparación con los ratones jóvenes que no recibieron angiotensina II.
“Este aumento en las células inmunitarias activas nos dice que los ratones más viejos están más inflamados en general y que un estado continuo de inflamación, ya sea que tengan presión arterial alta o no, puede tener un impacto en la salud ósea”, dijo Hennen. “Parecía que la presión arterial alta estaba ajustando el proceso de remodelación ósea hacia la pérdida ósea, en lugar de la ganancia ósea o el equilibrio óseo, en los ratones jóvenes hipertensos. Como resultado, los huesos serán más débiles, lo que aumentará el riesgo de osteoporosis y fracturas por fragilidad. En los humanos, esto podría significar que debemos evaluar la osteoporosis en personas con presión arterial alta”.
Hennen agrega que estos hallazgos pueden ayudar a los investigadores a identificar las células y los mecanismos inmunitarios que desempeñan un papel en la salud de los huesos humanos. Esta profundidad de conocimiento puede conducir a nuevos enfoques para prevenir la osteoporosis en la edad adulta temprana.
Las limitaciones del estudio incluyen que solo es descriptivo, por lo que se necesita investigación adicional para investigar cómo los diferentes tipos de células inmunitarias pueden contribuir específicamente a la pérdida ósea. Además, se desconoce si existe un vínculo similar en humanos, por lo que se necesita una investigación similar en humanos para confirmar estos hallazgos.
Referencia: “Reducción de la calidad ósea en un modelo murino de hipertensión esencial relativa a la edad” por Elizabeth M Hennen, Mingfang Ao, Nestor de la Visitacion, Wei Chen, Sasidhar Uppuganti, Elizabeth Rendina-Ruedy, Jeffry Nyman y David G Harrison, 7 septiembre 2022, Hipertensión.
DOI: 10.1161/hyp.79.suppl_1.132
El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud, la Universidad de Vanderbilt y el Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt.
